Necesidades Tecnológicas

Modelos In Vivo que Vinculen la Inhibición de Autotaxina con alguna Enfermedad

Merck Serono invita a presentar propuestas para modelos “in vivo” validadas capaces de vincular la inhibición de la actividad de la autotaxina (ATX) y la disminución de los niveles de ácido lisofosfatídicos (LPA) a la reducción de biomarcadores clínicamente relevantes, preferentemente, pero no limitado a: la oncología, enfermedades inmunes o fibrosis. La tecnología exitosa deberá: permitir la identificación de mecanismos biológicos que sean relevantes para las condiciones donde la inhibición de la ATX y la reducción de LPA se correlacione con una reducción de los parámetros de la enfermedad; entregar información valiosa sobre el mecanismo de acción de los compuestos probados; tener suficiente predictibilidad y confiabilidad probado con ejemplos en los datos entregados; ser ejecutado eficientemente y correctamente analizado.

Descripción:
El ácido lisofosfatídico es un lisofosfolípido bioactivo que es encontrado en casi todos los tipos celulares y está involucrado en procesos como la migración celular y proliferación. La señalización de LPA ha sido implicada en la cicatrización de heridas, desarrollo embriogénico y progresión tumoral, y también parece jugar un rol importante en enfermedades inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide y la fibrosis pulmonar. El LPA es producido extracelularmente por una enzima lisofosfolipasa secretada, llamada autotaxina (ATX). La inhibición de esta enzima podría ser beneficiosa para el tratamiento de varias enfermedades. Merck Serono ha desarrollado una serie de compuestos que muestran la inhibición de autotaxina “in vitro” como también en modelos “in vivo”. Los niveles de LPA reducidos en plasma/suero también han sido determinados. Para entender el potencial alcance de estos compuestos como fármacos, Merck necesita identificar modelos “in vivo” que puedan vincular exitosamente la actividad ATX y los niveles de LPA a los parámetros de enfermedades.

    Fecha de expiración: 24/02/2012
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